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    上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機制

    上消化道出血是誘發(fā)肝性腦病的重要因素,其機制主要涉及腸道細菌作用下產(chǎn)胺及其他毒物。當(dāng)發(fā)生上消化道出血時,大量血液涌入消化道,血漿蛋白和血紅蛋白在腸道細菌的作用下分解,產(chǎn)生大量的氨和其他毒物。這些物質(zhì)通過腸道吸收進入血液,當(dāng)肝臟解毒功能受損時,血氨濃度上升,進而通過血腦屏障進入腦部,引發(fā)肝性腦病。

    具體機制如下:

    1、血氨升高

    上消化道出血后,大量血紅蛋白在腸道內(nèi)被細菌分解,產(chǎn)生大量氨,導(dǎo)致血氨濃度急劇上升,這是誘發(fā)肝性腦病的主要原因。

    2、肝臟解毒功能下降

    在肝硬化或肝功能不全的情況下,肝臟對氨的解毒能力減弱,使得更多的氨進入血液循環(huán),加劇了肝性腦病的風(fēng)險。

    3、腦組織受損

    高濃度的血氨可通過血腦屏障,對腦組織造成損害,進而引發(fā)神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為肝性腦病。

    治療上,除了積極止血、補充血容量外,還需降低血氨,常用藥物包括乳果糖、拉克替醇等,這些藥物可以減少腸道氨的產(chǎn)生和吸收。同時,使用抗生素如利福昔明等抑制腸道細菌,減少氨的生成。對于嚴(yán)重肝性腦病患者,還需考慮使用L-鳥氨酸L-門冬氨酸等藥物,以促進氨的代謝和排泄。

    綜上所述,上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機制是多方面的,需要綜合治療以降低血氨、保護腦組織,從而改善患者預(yù)后。

    以上內(nèi)容僅供參考

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