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    肝衰竭的發(fā)病機制主要有哪一些?

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    醫(yī)生主講實錄

    ?大家知道肝衰竭的發(fā)病機制比較復雜,是多因素綜合作用的結果,急慢性肝衰竭的發(fā)病機制不盡相同,其病因不同發(fā)病機制也不完全一致,目前對急性亞急性肝衰竭發(fā)病機制的認識,主要基于對乙型病毒性肝炎的研究,歸納起來主要有三個環(huán)節(jié)。

    第一、免疫病理反應,近十余年來,細胞免疫病理學,主導地位包括細胞毒性t淋巴細胞和單核巨噬細胞對肝細胞的殺傷作用,靶抗原MHCE,雜交抗原的雙重識別作用,細胞間黏附分子一以淋巴細胞功能相關抗原一介導的靶細胞以效應細胞連接作用,表達誘導的肝細胞凋亡作用等,另外體液免疫病理反應可能也有參與。

    第二、細胞因子網絡激活,細胞因子是免疫病理反應的產物,反過來有增強免疫反應,引起繼發(fā)性白細胞損害,這些因子主要有腫瘤壞死因子,白細胞介素一和白細胞介素六,及其血小板活化因子。

    第三、細胞代謝網絡紊亂,比如自由基固量生成,谷胱甘肽耗竭,細胞膜脂質過氧化作用和鈣調節(jié)機制破壞,而對于慢性肝衰竭的發(fā)病機制,這主要是由于肝細胞進行性減少和纖維結締組織彌漫性增生,假小葉形成引起的肝功能失代償和肝臟全身血流動力學變化引起的。

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