心衰過(guò)程中神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制的代償作用。當(dāng)心臟排血量不足，心腔內(nèi)壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：
1、交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：心力衰竭患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，從而提高心排血量。但同時(shí)周圍血管收縮，心臟后負(fù)荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑的病理過(guò)程。此外，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。
2、腎素－血管－緊張素醛系統(tǒng)的激活。心排血量降低，RAAS系統(tǒng)激活，心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管而收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心腦等重要臟器的血供，并促進(jìn)醛固酮的分泌，水，鈉潴留，增加體液量及心臟前負(fù)荷，起到代償作用。但同時(shí)RAAS激活促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化。
