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• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應(yīng)的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導(dǎo)致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應(yīng)的處理。

  

  01:23
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-11-25 5209次

• 胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制

  胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現(xiàn)在醫(yī)學已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胃腸間質(zhì)瘤它的發(fā)病是由于兩個基因發(fā)生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發(fā)生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發(fā)生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

  01:24
  孫躍民 主任醫(yī)師中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院

  2018-09-18 3525次

• 應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制
  一，胃黏膜缺血，交感神經(jīng)興奮，低血容量休克致胃黏膜缺血以及毒素，導(dǎo)致黏膜內(nèi)酸性物質(zhì)增加，和胃腸廣泛性或局部性血管內(nèi)凝血等因素，均可產(chǎn)生黏膜缺血、壞死，引起上皮細胞剝脫，形成潰瘍出血。二，胃黏液、黏膜屏障損害，腎上腺皮質(zhì)激素增多，致黏液分泌減少，胃酸分泌增多，前列腺素合成減少，致血栓素和白三烯合成相應(yīng)增多，使保護性因素消弱。三，胃酸與胃蛋白酶分泌亢進，常見于敗血癥，嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病和急性中樞損傷導(dǎo)致的應(yīng)激性潰瘍。
  語音時長 1:09”
  呂潔 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-07-15 6928次

• 應(yīng)激性潰瘍及其發(fā)病機制
  應(yīng)急性潰瘍是指機體在應(yīng)激狀態(tài)下，胃腸道黏膜發(fā)生糜爛出血和急性淺表潰瘍的病變，見于大面積燒傷，顱腦創(chuàng)傷，休克，大手術(shù)后，敗血癥，激素藥物應(yīng)用以及嚴重臟器功能衰竭等，常以消化道出血為主要臨床表現(xiàn)。發(fā)病機制：一，胃黏膜缺血，交感神經(jīng)興奮，低血容量休克，致胃黏膜缺血以及毒素導(dǎo)致黏膜內(nèi)酸性物質(zhì)增加，和廣泛性或胃腸局部性血管凝血等因素，均可產(chǎn)生黏膜缺血，壞死引起上皮細胞剝脫，形成潰瘍出血。二，胃黏液，黏膜屏障損害，腎上腺素皮質(zhì)激素增多，致黏液分泌減少，胃酸分泌增多，前列腺素合成減少，致血栓素（txa2）及白三烯合成相應(yīng)增多，使保護性因素削弱。三，胃酸與胃蛋白酶的作用及分泌亢進，常見于敗血癥嚴重的呼吸系統(tǒng)和腦神經(jīng)應(yīng)激性潰瘍，采用抗酸劑和抑制胃酸分泌的藥物即可預(yù)防急性胃黏膜病變的發(fā)生，同時是治療應(yīng)激性潰瘍的重要措施之一。
  語音時長 1:37”
  楊智駿 主治醫(yī)師銅陵市中醫(yī)院

  2018-11-13 3192次

• 什么是應(yīng)激性潰瘍
  應(yīng)激性潰瘍是指當機體發(fā)生重大疾病或重大創(chuàng)傷時，由于急性應(yīng)激發(fā)生的胃潰瘍。常見的是大面積燒傷引起的胃潰瘍，或大面積腦梗塞引起的胃潰瘍。治療原則也是和普通的胃潰瘍是一樣的。并且要針對原發(fā)疾病給予相應(yīng)的治療，這樣才能夠促進潰瘍的盡快修復(fù)。
  王東梅 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2019-01-23 1901次

• 應(yīng)激性潰瘍?nèi)绾晤A(yù)防？
  病情分析：應(yīng)激性潰瘍一般指的是出現(xiàn)嚴重的創(chuàng)傷，顱腦手術(shù)，休克，全身感染等疾病時發(fā)生了急性胃炎。應(yīng)激性潰瘍多會出現(xiàn)胃粘膜損傷，導(dǎo)致消化道出血。意見建議：出現(xiàn)上述疾病時，應(yīng)當應(yīng)用抑制胃酸的藥物，如奧美拉唑或者潘托拉唑等藥物進行治療，減少胃酸分泌，保護胃黏膜。
  李國剛 主治醫(yī)師濟南市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院

  2019-03-17 1802次

• 應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制
  發(fā)病機制主要有以下幾種：第一、胃黏膜缺血，交感神經(jīng)興奮、低血容量休克，可以導(dǎo)致胃黏膜缺血以及導(dǎo)致黏膜內(nèi)酸性物質(zhì)的增加，和胃腸廣泛性的或者是局部性的血管內(nèi)的凝血，均可以產(chǎn)生黏膜出血壞死，引起上皮細胞剝脫性潰瘍出血。第二、胃黏液的屏障損害，腎上腺皮質(zhì)激素增多導(dǎo)致的黏液分泌減少，胃酸分泌增多，前列腺素合成
  張馮筱 副主任醫(yī)師華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院

  2022-05-20 388次

• 應(yīng)激性胃潰瘍發(fā)病機制
  應(yīng)激性胃潰瘍是指機體在應(yīng)急狀態(tài)下胃黏膜發(fā)生糜爛出血，或者急性淺表潰瘍的病變。應(yīng)激性胃潰瘍建議大面積燒傷顱腦創(chuàng)傷，休克，大手術(shù)術(shù)后敗血癥，激素藥應(yīng)用引起嚴重的臟器功能衰竭等。其發(fā)病機制如下：一、胃黏膜缺血，交感神經(jīng)興奮、低血容量性休克導(dǎo)致胃黏膜缺血以及毒素導(dǎo)致酸性物質(zhì)增多，胃廣泛和局部的血管里凝血等因
  張媛媛 副主任醫(yī)師北京大學人民醫(yī)院

  2021-12-20 581次